A A A

AMD - jak leczyć, jak zapobiegać

To choroba związana z nasilonym procesem starzenia się plamki, czyli obszaru siatkówki odpowiedzialnego za precyzyjne widzenie. Rozwija się w obu oczach choć nie jednocześnie. Chory skarży się na metamorfopsje czyli zmianę kształtu widzianego obrazu, mroczek, który zasłania centrum widzenia. Następnie spada ostrość widzenia, pojawiają się problemy z dostrzeganiem kontrastów i zaburzenia widzenia kolorów. AMD jest główną przyczyną ślepoty u osób po 65 roku życia w krajach rozwiniętych.

Wyróżnia się dwie postacie kliniczne zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem: postać suchą i postać wysiękową (wilgotną, mokrą)

Postać sucha jest najczęściej spotykaną formą AMD. Dotyczy 85-90% ludzi dotkniętych tym schorzeniem. Charakteryzuje się występowaniem druz, ubytków RPE i przegrupowania barwnika, a progresja choroby prowadzi do zaniku geograficznego, który jest wynikiem zmian zanikowych w warstwie nabłonka barwnikowego siatkówki, fotoreceptorów i naczyń włosowatych naczyniówki. Postać ta objawia się powolnym, stopniowym pogarszaniem widzenia o małym lub średnim nasileniu przez okres miesięcy lub lat. Zmiany zanikowe powodują trudności w czytaniu, upośledzenie widzenia przy gorszym oświetleniu, niemożność utrzymania fiksacji i ograniczenie obszaru dobrego widzenia, co uniemożliwia przeczytanie całego rzędu liter w tekście. Postać wysiękowa dotyczy około 10% pacjentów z AMD i może doprowadzić do utraty użytecznej ostrości wzroku nawet w ciągu kilku dni. Charakteryzuje się występowaniem neowaskularyzacji podsiatkówkowej (CNV), czyli rozplemu patologicznych naczyń w obrębie warstwy choriokapilar naczyniówki, które rozprzestrzeniają się do przestrzeni pod nabłonkiem barwnikowym. CNV w formie aktywnej prowadzi do surowiczego odwarstwienia siatkówki i nabłonka barwnikowego, obrzęku siatkówki, mikrokrwotoków i wysięków twardych. Ostatecznie przewlekłe zmiany prowadzą do utraty fotoreceptorów oraz nabłonka barwnikowego siatkówki, a także powstawania tarczowatej blizny i trwałej utraty widzenia.

AMD jest chorobą wieloczynnikową, z których prawdopodobnie wielu jeszcze nie znamy. Najważniejsze poznane czynniki ryzyka to: wiek (po 50r.ż), nieprawidłowe odżywianie (brak w diecie naturalnych czynników chroniących siatkówkę przed działaniem szkodliwych czynników: luteiny i zeaksantyny-naturalnych barwników siatkówki, witaminy z grupy E i C, składniki mineralne, takie jak cynk i selen oraz nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3), palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, otyłość i wysoki poziom cholesterolu, promieniowanie ultrafioletowe, płeć (częściej chorują kobiety), rasa biała, czynniki genetyczne (przypadki AMD w rodzinie), niebieski kolor tęczówek, dalekowzroczność.

Niektóre z tych czynników można wyeliminować np. palenie tytoniu, zmiana diety, redukcja masy ciała, stąd obecnie duży nacisk kładzie się na profilaktykę AMD. Badania kliniczne dowiodły, iż można znacznie ograniczyć rozwój choroby poprzez substytucję wymienionych czynników ochronnie działających na siatkówkę.

U każdego pacjenta z podejrzeniem AMD należy wykonać pełne badanie okulistyczne z badaniem dna oka. Badaniami niezbędnymi do potwierdzenia rozpoznania i rozróżnienia obu postaci choroby oraz podjęcia decyzji o dalszym postępowaniu leczniczym jest OCT i angiografia fluoresceinowa. Współcześnie głównym narzędziem diagnostycznym w AMD jest OCT. To nieinwazyjna i powtarzalna metoda przyżyciowej wizualizacji struktur siatkówki z użyciem lasera diodowego. W przeciwieństwie do angiografii fluoresceinowej badanie OCT nie wymaga stosowania kontrastu dożylnego i nie jest obciążające dla pacjenta. OCT w AMD pozwala na ocenę ubytków RPE i druzów, uwidocznienie błon nowotwórstwa naczyniówkowego, wykrywanie zmian grubości siatkówki w plamce, odwarstwienia siatkówki sensorycznej i/ lub nabłonka barwnikowego. Dzięki OCT możemy wykryć pierwsze objawy postaci wysiękowej, niedostrzegalne jeszcze w badaniu oftalmoskopowym i dzięki temu szybko podjąć decyzję o właściwym leczeniu.